临床执业医师内科学精讲笔记第九篇理化因素所致疾病(8)

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　　三、灭鼠药中毒
　　灭鼠药（rodenticide）是指一类可以杀灭啮齿类动物（如鼠类）的化合物。当今国内外已有10多种灭鼠药。目前，灭鼠药广泛用于农村和城市。因此，群体和散发灭鼠药中毒事件屡有发生。按灭鼠起效的急缓和灭鼠药毒理作用分类，对有效抢救灭鼠药中毒，具有重要参考价值。
　　【中毒分类】
　　（一）按灭鼠起效急缓分类
　　1．急性灭鼠药鼠食后24小时内致死，包括毒鼠强（tetramine，化学名四亚甲基二砜四胺）和氟乙酰胺（fluoroacetamide）。
　　2．慢性灭鼠药鼠食后数天内致死，包括抗凝血类敌鼠钠盐（diphacinone-Na）和灭鼠灵等。
　　（二）按灭鼠药的毒理作用分类
　　1．抗凝血类灭鼠药
　　（1）第一代抗凝血高毒灭鼠药：灭鼠灵即华法林（warfarin）、克灭鼠（coumafurvl）、敌鼠钠盐、氯敌鼠（chlorophacinone）。
　　（2）第二代抗凝血剧毒灭鼠药：溴鼠隆（brodifacoum）和溴敌隆（bromadiolone）。
　　2．兴奋中枢神经系统类灭鼠药毒鼠强、氟乙酰胺和氟乙酸钠。
　　3．其他类灭鼠药有增加毛细血管通透性药物安妥（ANTU）；抑制烟酰胺代谢药杀鼠优（pyrinuron）；OPI，如毒鼠磷（phosazetin）；维生素B6的拮抗剂鼠立死（crimidine）。
　　【病因】
　　灭鼠药中毒的常见原因有：
　　1．误食、误用灭鼠药制成的毒饵
　　2．有意服毒或投毒
　　3．二次中毒灭鼠药被动、植物摄取后，以原形存留其体内，当人食用或使用中毒的动或植物后，造成二次中毒。
　　4．皮肤接触或呼吸道吸入在生产加工过程中，经皮肤接触或呼吸道吸入引起中毒。
　　【中毒机制】
　　（一）毒鼠强
　　对人致死量为一次口服5～12mg（0.1～0.2mg/kg），对中枢神经系统有强烈的兴奋性，中毒后出现剧烈的惊厥。Simyhies研究证明其惊厥是毒鼠强拮抗γ-氨基丁酸（GABA）的结果。当GABA对中枢神经系统的抑制作用被毒鼠强拮抗后，中枢神经系统出现过度兴奋而导致惊厥，说明是毒鼠强抑制了GABA受体所致。由于其剧烈的毒性和稳定性，易造成二次中毒，且无解毒药。
　　（二）氟乙酰胺
　　人口服致死量为0.1～0.5g，经消化道、呼吸道及皮肤接触进入机体，经脱胺（钠）后形成氟乙酸，氟乙酸与三磷酸腺苷和辅酶结合，在草酰乙酸作用下生成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结构上相似，但不能被乌头酸酶作用，反而拮抗乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢产生乌头酸，中断三羧酸循环，称之"致死代谢合成"。同时，因柠檬酸代谢堆积，丙酮酸代谢受阻，使心、脑、肺、肝和肾脏细胞发生变性、坏死，导致肺、脑水肿。氟乙酰胺也易造成二次中毒。
　　（三）溴鼠隆
　　干扰肝脏利用维生素K，抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及影响凝血酶原合成，导致凝血时间延长。其分解产物苄叉丙酮能严重破坏毛细血管内皮作用。
　　（四）磷化锌
　　人致死量4.0mg/kg。口服后在胃酸作用下分解产生磷化氢和氯化锌。磷化氢抑制细胞色素氧化酶，使神经细胞内呼吸功能障碍。氯化锌对胃黏膜的强烈刺激与腐蚀作用导致胃出血、溃疡。磷化锌吸入后会对心血管、内分泌、肝和肾功能产生严重损害，发生多脏器功能衰竭。
　　【临床特点与诊断要点】
　　详见表l0-2-8。
　　【临床救治】
　　详见表l0-2-9。

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